Fundamento: alrededor del cinco porciento de los pacientes con la COVID-19 tienen una evolución crítica, con insuficiencia respiratoria, de los cuales aproximadamente la mitad mueren; se invoca la competencia del sistema inmune del paciente como factor que define esta evolución.

Objetivo: describir la inmunopatogenia en la evolución del paciente grave por la COVID-19.

Métodos: se realizó una revisión en: PubMed, Sciencdirect, la red SciELO, además de utilizar el motor de búsqueda Google Académico. Se utilizaron combinaciones de términos, como: COVID-19, sistema inmune, linfopenia, citoquinemia, comorbilidades, paciente crítico.

Resultados: el tema está siendo tratado con intensidad en la literatura científica, con predominio de teorías que aun requieren mayor cantidad de evidencias. En general se establece que: un sistema inmune no competente, con desbalance en la respuesta de linfocitos T cooperadores, deriva la respuesta anti viral a predominio de una respuesta inflamatoria (Th17), más que a una inmunidad celular (Th1), mecanismo por excelencia en la eliminación de microrganismos patógenos intracelular; la hipercitoquinemia proinflamatoria, la activación de alternativas biológicas, que amplifican la respuesta inflamatoria como la cascada de coagulación, generan más daño hístico y promueven fenómenos trombóticos que, junto a la linfopenia, caracterizan el proceso de mayor gravedad clínica. Los pacientes con una disfunción endotelial por inmunosenescencia y comorbilidades constituyen de riesgo para esta evolución.

Conclusiones: la patogenia es multifactorial, donde una base genética predisponente, la infección viral desencadenante y el desbalance inmunológico, como agravante, son responsables de los múltiples mecanismos patogénicos hasta el momento descritos.